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27 de abr. de 2011

"SONECA" DOS INSONES

Neurônios de insones ‘tiram sonecas’ ao longo do dia, diz pesquisa


Períodos de 'desligamento' ocorrem com o cérebro acordado.
Estudo ajuda a explicar lapsos de atenção em quem não dorme bem.

Marília Juste - Do G1, em São Paulo


Quem não dorme direito à noite acaba dormindo de dia “à força”, segundo um estudo publicado nesta semana na revista científica “Nature”. A pesquisa, feita com ratos, mostra que neurônios privados de descanso “desligam” sozinhos enquanto o cérebro está acordado -- o que pode atrapalhar a concentração e a coordenação mesmo que o indíviduo se sinta desperto e bem.
De acordo com o autor do trabalho, mesmo quando os animais que não dormiam direito estavam acordados e ativos, partes de seus cérebros ligadas ao processamento de pensamentos estavam “tirando sonecas”.

“Esses neurônios cansados no cérebro acordado podem ser responsáveis pelos lapsos de atenção, falta de bom senso, propensão ao erro e irritabilidade que sentimos quando não dormimos o suficiente, mesmo quando não estamos nos sentindo sonolentos”, afirmou, em nota, Giulio Tononi, da Universidade de Winsconsin-Madison, nos Estados Unidos.

Como foi feito o estudo

Os ratos foram treinados para realizar uma tarefa complicada (no caso, segurar uma bola de açúcar com a pata). Depois, foram mantidos acordados por quatro horas a mais do que o seu período normal de sono ao serem entretidos com bolinhas coloridas, brinquedos e objetos com cheiros de outros animais.

Mais tarde, eles eram colocados para segurar a bolinha de açúcar novamente. O resultado: mesmo quando todos os sinais do cérebro indicavam que eles estavam acordados, partes de seus cérebros dormiam. Com isso, sua performance na “lição de casa” piorava.




3 de abr. de 2011

CINCO NOVOS GENES DE RISCO DE ALZHEIMER

Cientistas descobrem cinco novos genes de risco de Alzheimer

Estudo de pesquisadores foi publicado na revista Nature Genetics.
Descoberta pode ajudar os médicos a prever casos de maior risco.

Reuters

Cientistas identificaram cinco novos genes relacionados ao início do mal de Alzheimer, dobrando o número anterior de genes ligados à doença degenerativa.

Se medicamentos ou mudanças de estilo de vida puderem ser criados para combater essas variações genéticas, mais de 60% dos casos de Alzheimer poderão ser prevenidos, segundo os pesquisadores, cujo trabalho foi publicado na revista Nature Genetics, no domingo. Mas essas descobertas devem demorar pelo menos 15 anos, disseram eles.

O mal de Alzheimer é a forma mais comum de demência, uma doença cerebral fatal que afeta a memória, o raciocínio, o comportamento e a capacidade de realizar afazeres comuns do dia a dia. A doença vem afetando cada vez mais as sociedades e economias de todo o mundo.

"Estamos começando a juntar as peças do quebra-cabeça e a entender melhor a doença", disse Julie Williams, do Centro de Genética e Genômica Neuropsiquiátricas da Universidade de Cardiff, que liderou o estudo.

"Se conseguirmos eliminar os efeitos colaterais dos tratamentos com genes, esperamos que possamos então reduzir a proporção de pessoas que contraem Alzheimer a longo prazo".'

Os pesquisadores afirmam que as variantes genéticas encontradas destacam as diferenças específicas em pessoas que contraem Alzheimer, incluindo variações no sistema imunológico, no modo pelo qual o cérebro lida com o colesterol e lipídios, bem como um processo chamado endocitose, que remove proteínas tóxicas do cérebro.

A doença

A entidade Alzheimer's Disease International prevê que, conforme a população envelhece, os casos de demência dobrarão a cada 20 anos, atingindo os cerca de 66 milhões em 2030 e 115 milhões em 2050. Boa parte das vítimas se concentra em países pobres.

"O interessante é que os genes que conhecemos agora - os cinco novos, além dos anteriormente identificados - estão agrupados em padrões", disse Williams em uma entrevista em Londres.

Os cientistas suspeitam que os genes podem explicar de 60 a 80 por cento do risco de Alzheimer de início tardio, o tipo que se manifesta na velhice.

Para encontrar novas variantes do gene, Williams e um grupo internacional de pesquisadores analisaram dados de 25 mil pessoas portadores do mal de Alzheimer e 45 mil pessoas saudáveis que foram usados como 'controles'.

Eles descobriram que variações comuns do gene chamadas ABCA7, EPHA1, CD33 e CD2AP e MS42A estavam relacionados a um risco maior de desenvolver a doença. 'Estes cinco genes agora mostram evidência convincente de associação com o mal de Alzheimer', disse ela.

Estudos anteriores sobre as últimas décadas demonstraram que as variações do gene conhecidas como CLU, PICALM, CRI, BIN1 e APOE também estão relacionadas ao risco de contrair Alzheimer.




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