Descoberto gene vinculado a 130 doenças cerebrais

Seg, 20 Dez, 02h14  - TRANSCREVENDO.

Cientistas descobrem gene vinculado a 130 doenças cerebrais

PARIS (AFP) - Cientistas anunciaram a descoberta de uma série de proteínas que desempenham um papel crítico no desenvolvimento de mais de 130 doenças cerebrais.

O estudo, divulgado no domingo, também ressalta um vínculo surpreendente entre três doenças - inclusive os males de Alzheimer e Parkinson - e a evolução do comportamento humano, afirmaram.

O cérebro humano é um labirinto de milhões de células nervosas especializadas, interconectadas por bilhões de sinais eletroquímicos, denominados sinapses.

Entre estas sinapses estão proteínas que se combinam, formando uma máquina molecular conhecida como densidade pós-sináptica ou PSD (na sigla em inglês), que se acredita que interrompa o funcionamento sináptico, provocando doenças e mudança de comportamento.

Em artigo publicado na revista Nature Neuroscience, Seth Grant, do Instituto Wellcome Trust Sanger, da Grã-Bretanha, conduziu uma equipe que extraiu as PSDs das sinapses de pacientes que se submeteriam a cirurgia cerebral.

"Nós descobrimos que 130 doenças cerebrais se vinculam com a PSD, muito mais que o esperado", disse Grant. "A PSD humano está no estágio central de um largo espectro de doenças humanas que afetam milhões de pessoas", acrescentou.

Além de problemas comuns e neurodegenerativas debilitantes, estas doenças incluem epilepsias e doenças do desenvolvimento infatil, como o autismo.

As PSDs identificadas até agora vêm das combinações de 1.461 proteínas, cada uma codificada por um gene separado.

"Nós agora temos uma lista abrangente de 1.000 suspeitas", acrescentou Jeffrey Neobels, professor do Baylor College de Medicina, no Texas, em comentário no estudo.

"Cada sétima proteína nesta relação está vinculada a uma doença clínica conhecida e cerca da metade é reincidente", acrescentou.

As descobertas abrem alguns novos caminhos para o combate a estas doenças, inclusive melhores diagnósticos, afirmaram os autores.

Para ajudar a acelerar esta meta, os cientistas divulgaram todos os dados em domínio público e criaram o primeiro "mapa do caminho molecular" para as sinapses humanas, demonstrando como as proteínas e as doenças se interconectam.

"Também podemos ver caminhos para desenvolver novos testes de diagnósticos genéticos e ajudar os médicos a classificar as doenças cerebrais", afirmou Grant.

O estudo também revelou, de forma inesperada, que as proteínas nas PSDs têm profundas raízes evolutivas e desempenham um papel indireto em comportamentos cognitivos tais como leitura e memória, emoção e humor.

Em comparação com outras proteínas codificadas por genes, as proteínas PSD evoluem muito lentamente.

"A preservação da estrutura destas proteínas sugere que os comportamentos governados pela PSD e as doenças associadas a elas não mudaram muito ao longo de milhões de anos", disse Grant.

O estudo também demonstra que as sinapses em roedores são mais similares às dos humanos do que se pensava anteriormente, sugerindo que camundongos e ratos são bons modelos para examinar doenças cerebrais humanas, acrescentou.

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), as doenças e distúrbios cerebrais são a causa principal de incapacidade médica no mundo desenvolvido.

Proteína restaura memória:

14/12/2010 01:08 por Esteta Beleza e Arte em Destaque e lida 1554 vezes.

Proteína restaura memória:

Estudo com modelo animal para a doença de Alzheimer consegue avanços ao recuperar a memória e a capacidade de aprendizagem, abrindo caminho para novos tratamentos

Um grupo de pesquisadores do Centro em Ciência da Saúde na Universidade do Texas, nos Estados Unidos, conseguiu restaurar a memória e a capacidade de aprendizagem em um modelo animal da doença de Alzheimer.

No estudo, a recuperação foi verificada em camundongos que tiveram aumentada a quantidade de uma proteína chamada CBP. Segundo os autores, trata-se da primeira demonstração de que a CBP, que libera a produção de outras proteínas essenciais para a formação de memórias, pode reverter consequências da doença hoje incurável.

Os resultados da pesquisa serão publicados esta semana no site e em breve na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

De acordo com os cientistas, o estudo aponta para um novo caminho para o desenvolvimento de terapias para Alzheimer, forma mais comum de demência que afeta mais de 25 milhões de pessoas no mundo.

Em pacientes com a doença, o acúmulo da proteína beta-amiloide bloqueia a formação de memória ao destruir as sinapses, regiões em que os neurônios compartilham informações. Outra proteína, a tau, forma emanharados neurofibrilares que se depositam no interior dos neurônios.

Aumentar a quantidade de CBP não altera a fisiologia da beta-amiloide ou da tau, mas atua em um mecanismo de recuperação diferente, ao restaurar a atividade da proteína CREB e elevar os níveis de outra proteína, chamada BDNF.

“A CBP pode funcionar como um efeito dominó entre as proteínas que transportam sinais das sinapses aos núcleos dos neurônios. Levar informação aos núcleos é necessário para a formação de memórias de longo prazo”, disse Salvatore Oddo, um dos autores do estudo.

O grupo produziu geneticamente um vírus capaz de levar a CBP ao hipocampo, região no cérebro fundamental para a consolidação de memórias e para a aprendizagem.

Aos seis meses de idade, quando a entrega da CBP foi realizada, os camundongos modificados geneticamente estavam com perdas cognitivas semelhantes às verificadas no Alzheimer.

Os animais foram avaliados em um labirinto, onde tinham que lembrar a localização de uma plataforma de saída. Camundongos tratados com CBP foram comparados com outros que receberam apenas placebo e com um terceiro grupo, de animais normais.

A eficiência em escapar do labirinto foi usada como sinal de formação de memória e de aprendizagem. No modelo com Alzheimer, o rendimento do grupo com CPB foi idêntico ao observado nos animais normais, sem a doença, e muito superior ao grupo que recebeu placebo.

O artigo cAMP-response element binding protein binding protein gene transfer increases brain-derived neurotrophic factor levels and ameliorates learning and memory deficits in a mouse model of Alzheimer's disease (10.1073/pnas.1012851108), de Salvatore Oddo e outros, poderá ser lido em breve por assinantes da PNAS em www.pnas.org.

SUCO DE ROMÃ VERSUS CÂNCER DE PRÓSTATA

Suco de romã pode frear metástase de câncer de próstata BBC

Pesquisadores americanos afirmam que suco também poderá ser usado para outros tipos de câncer

Componentes químicos do suco da romã também poderiam ser usados em outros tipos de câncer

Exame de câncer de próstata dá falso positivo para 12,5%, afirma pesquisaRemédio que 'cura' câncer ainda está longe das farmácias, diz pesquisadoraPesquisadores da Universidade Riverside, da Califórnia, identificaram componentes no suco de romã que podem inibir os movimento de células cancerosas e a metástase do câncer de próstata.

A descoberta, diz Manuela Martins-Green, uma das pesquisadoras, pode ainda ter impacto no tratamento de outros tipos de câncer.

Quando o câncer de próstata reaparece no paciente depois de tratamentos como cirurgia e/ou radiação, geralmente o próximo passo é a supressão do hormônio masculino testosterona, um tratamento que inibe o crescimento das células cancerosas, pois elas precisam do hormônio para crescer.

Mas, com o tempo, o câncer desenvolve formas de resistir também a esse tratamento, se transforma em um câncer muito agressivo e sua metástase ataca a medula óssea, pulmões, nódulos linfáticos e geralmente resulta na morte do paciente.

O laboratório americano aplicou o suco de romã em células de câncer de próstata cultivadas em laboratório que já eram resistentes à testosterona - quanto mais resistente à testosterona uma célula cancerosa é, maior é a sua tendência à metástase.

Os pesquisadores então descobriram que as células tratadas com o suco de romã que não morreram com o tratamento mostraram uma maior adesão, o que significa que menos células se separavam, e também queda na movimentação dessas células.

Em seguida os pesquisadores identificaram os grupos ativos de ingrediente no suco de romã que tiveram impacto molecular na adesão das células e na migração de células cancerosas no câncer de próstata já em estado de metástase.

'Depois de identificá-los, agora podemos modificar os componentes inibidores do câncer no suco de romã para melhorar suas funções e fazer com que eles sejam mais eficazes na prevenção da metástase do câncer de próstata, levando a terapias com remédios mais eficazes', disse Manuela Martins-Green.

Outros tipos de câncer

A pesquisadora afirma que a descoberta pode ter impacto no tratamento de outros tipos de câncer.

'Devido (ao fato de) os genes e proteínas envolvidas no movimento das células de câncer de próstata serem essencialmente os mesmos que os envolvidos no movimento de células em outros tipos de câncer, os mesmos componentes modificados do suco poderão ter um impacto muito mais amplo no tratamento do câncer', afirmou.

Manuela Martins-Green explicou ainda que uma proteína importante produzida na medula óssea leva as células cancerosas a se mover para a medula onde elas poderão formar novos tumores.

'Mostramos que o suco de romã inibe a função dessa proteína e, assim, esse suco tem o potencial de evitar a metástase das células do câncer de próstata para a medula', disse.

Os próximos planos da pesquisadora são fazer testes adicionais em um organismo vivo com câncer de próstata em em fase de metástase para determinar se os mesmos componentes que foram eficazes nas células cultivadas em laboratório poderão evitar a metástase sem efeitos colaterais.

JOVEM DORME POR ATÉ 10 DIAS SEGUIDOS

Doença rara faz jovem dormir por até 10 dias seguidos

Síndrome fez com que Louisa Ball, 16, perdesse provas, festas de amigos e feriados.

Da BBC

imprimir Enquanto a maioria dos adolescentes sofre para levantar da cama pela manhã, Louisa Ball, de 16 anos, pode levar até dez dias para despertar completamente do sono. Ela sofre de um raro distúrbio neurológico chamado síndrome de Kleine-Levin (SKL), que já a fez dormir durante provas, aniversários de amigos e feriados inteiros.

"Eu tinha alucinações e, depois, não me lembrava de nada. De repente tudo ficava escuro e eu dormia por dez dias. Acordava e tudo estava bem de novo", disse a jovem à BBC. A doença se manifestou em 2008, quando a adolescente começou a cochilar nas aulas e a se comportar de forma estranha.

Louisa Ball, de 16 anos, pode levar até dez dias para despertar. Ela é portadora de um distúrbio neurológico raro conhecido como Síndrome de Kleine-Levin (SKL). (Foto: BBC)Levada ao médico, acabou por ser diagnosticada com a síndrome de Kleine-Levin, doença cuja causa é desconhecida e sem cura. "Um indivíduo com SKL terá episódios de sono, geralmente com duração entre uma e três semanas, com distúrbios cognitivos nas poucas horas em que estiver acordado", diz Tom Rico, pesquisador do Centro de Narcolepsia e SKL da Universidade de Stanford, nos Estados Unidos.

Segundo ele, a síndrome às vezes se manifesta após infecções ou outras doenças. Ela geralmente afeta adolescentes do sexo masculino, que também podem apresentar hipersexualidade, irritabilidade e o hábito de comer compulsivamente.

"Durante esse período, um paciente dormirá algo entre 16 horas e 22 horas por dia, todos os dias, até o fim do evento." O tratamento recomendado é permitir que o paciente durma, e não ministrar remédios.

Quando a doença para de se manifestar, conta o médico, o indivíduo volta a dormir e a se comportar normalmente. Rico diz que não há dados sobre a prevalência da doença, já que muitos casos jamais são diagnosticados. A boa notícia é que ela pode desaparecer como surgiu, o que geralmente ocorre após dez ou 15 anos.

Recordações

Louisa diz se lembrar de muito pouco quando acorda de um episódio. "É tudo branco - sem sonhos. Agora eu recordo mais o que aconteceu. Antes eu não lembrava nada. Meu pai acha que meu cérebro está aprendendo a lidar com isso", diz a jovem.

A síndrome quase arruinou os seus planos profissionais, já que ela dormiu durante a maioria das suas provas. Mas a faculdade permitiu que ela se matriculasse, e hoje Louisa estuda desempenho e excelência esportiva. Seu sonho é se tornar uma dançarina.

Louise vive uma fase de três meses sem nenhum episódio, mas seus pais continuam a monitorá-la. Durante as crises, médicos recomendam que a adolescente seja acordada uma vez por dia para receber alimentação e ser levada ao banheiro. (Foto: BBC)Quando ela acorda, leva alguns dias até que volte completamente à rotina, e seu corpo fica rígido, dificultando a dança. Médicos disseram à família que, durante os episódios de sono excessivo, é crucial acordá-la uma vez ao dia para alimentá-la e levá-la ao banheiro.

Mas Lottie, a mãe, diz que a tarefa pode ser penosa: "Já tentei forçá-la a se levantar, mas ela começa a suar e fica muito agitada e agressiva".

Frustrados com a falta de informações sobre a doença na Grã-Bretanha, seus pais a levaram até o hospital Pitié-Salpétrière, em Paris, onde pesquisadores avaliam se o distúrbio pode ter sido causado por um gene defectivo.

Boa fase

Atualmente, Louisa vive uma fase boa: faz mais de três meses que não tem nenhum episódio da doença e, há algumas semanas, ganhou uma competição de dança. Mas seus pais continuam a vigiá-la em busca de sinais do distúrbio.

"Às vezes eu penso 'por que eu?', já que sempre fui uma pessoa saudável. Mas de repente aconteceu e não há motivos. Isso me frustra", diz a jovem. "Mas agora me acostumei e aprendi a viver com isso. Sou uma garota especial."

'Reparo' da esclerose múltipla

Estudo britânico descobre forma de 'reparo' da esclerose múltipla

Pesquisa feita em ratos mostrou que células-tronco do cérebro do paciente podem ajudar no processo.

Da BBC

Cientistas britânicos identificaram uma forma de estimular o sistema nervoso a regenerar-se nos casos de esclerose múltipla.

Os estudos, publicados na revista "Nature Neuroscience", foram realizados em ratos nas Universidades de Cambridge e Edimburgo, na Escócia. A pesquisa identificou uma forma de ajudar as células-tronco no cérebro a reparar a camada de mielina, necessária para proteger as fibras nervosas.

A esclerose múltipla é uma doença neurológica crônica que destrói a mielina, uma camada que isola as fibras do sistema nervoso central, causando sintomas como visão embaçada, perda de equilíbrio e paralisia.

Em cerca de 85% dos casos, os pacientes têm uma forma de esclerose múltipla chamada de recaída/remissão, na qual as 'crises' que incapacitam a pessoa são seguidas de uma recuperação de um nível da função física perdida. Nesta forma da doença, parece haver um reparo natural da mielina.

Mas cerca de 10% das pessoas são diagnosticadas com a forma progressiva da esclerose múltipla, na qual o declínio avança sem qualquer período de recuperação.

Além destas pessoas, os pacientes com a forma recaída/remissão da doença também podem desenvolver a chamada esclerose múltipla progressiva secundária, que afeta o paciente da mesma forma que a progressiva.

Os cientistas têm tentado desenvolver tratamentos justamente para estes dois grupos.

Regeneração

Nos casos de esclerose múltipla, a perda da camada de mielina, que funciona como uma camada de isolamento, leva ao dano nas fibras nervosas do cérebro.

Estas fibras são importantes por enviarem mensagens para outras partes do corpo.

A pesquisa britânica identificou uma forma de estimular as células-tronco do cérebro para que elas regenerem estas fibras. E também mostraram como este mecanismo pode ser explorado para fazer com que as células-tronco do cérebro melhorem sua capacidade de regeneração da mielina.

Com isso, os cientistas esperam poder ajudar a identificar novos medicamentos que estimulem o reparo da mielina nos pacientes que sofrem com a doença.

'Esta descoberta é muito animadora, pois pode abrir o caminho para elaborar medicamentos que vão ajudar a reparar o dano causado a camadas importantes que protegem as células nervosas no cérebro', afirmou o professor Charles French-Constant, da Sociedade para Pesquisa em Esclerose Múltipla da Universidade de Edimburgo.

'Terapias que reparam o dano (causado pela doença) são o elo perdido no tratamento da esclerose múltipla', afirmou o professor Robin Franklin, diretor do Centro para Reparo de Mielina na Universidade de Cambridge.

'Neste estudo identificamos um modo pelo qual as células-tronco do cérebro podem ser estimuladas a fazer este reparo, abrindo a possibilidade de um novo medicamento renegerativo para esta doença devastadora', acrescentou.

Anos

Instituições de caridade britânicas, voltadas para tratamento de esclerose múltipla, afirmaram que, apesar de ser uma notícia animadora, ainda serão necessários alguns anos antes de um tratamento ser desenvolvido.

'Este é o começo de um estudo, em roedores, mas será muito interessante observar como se desenvolve', afimou Pam Macfarlane, diretora-executiva da instituição de caridade voltada para pacientes com esclerose múltipla MS Trust.

A pesquisa britânica foi financiada por instituições americanas, a MS Society e National MS Society.

'Para pessoas com esclerose múltipla esta é uma das notícias mais animadoras dos últimos anos', afirmou Simon Gillespie, diretor-executivo da MS Society.

'É difícil colocar em palavras como esta descoberta é revolucionária e como é importante continuar com as pesquisas em esclerose múltipla.'



Bebidas energéticas com cafeína propiciam alcoolismo

Transcrevendo

Bebidas energéticas com cafeína propiciam alcoolismo

WASHINGTON, 17 novembro 2010 (AFP) - O consumo regular de bebidas energéticas com altos índices de cafeína favorecem o alcoolismo, revela um estudo com mil estudantes de universidades americanas.


Energético com 12% de cafeína vendido nos EUA
misturado a álcool levou cinco estudantes de
Washington ao hospital recentemente



A pesquisa concluiu que consumidores frequentes de energéticos cafeinados bebem álcool mais regularmente e em maior quantidade que os demais, aumentando seu risco de alcoolismo.


Os consumidores frequentes de bebidas energéticas correm ainda mais risco de sofrer problemas relacionados ao álcool, como desmaios e ressaca, e são mais suscetíveis a se machucar, revela o estudo, liderado por Amelia Arria, pesquisadora da Universidade de Maryland.


O trabalho faz parte de uma pesquisa mais ampla sobre o alcoolismo, que será divulgada no próximo ano.

O relatório é divulgado em meio a um intenso debate nos Estados Unidos sobre os riscos de bebidas que combinam álcool e cafeína e são especialmente direcionadas aos jovens.


Michigan, Nova York, Oklahoma, Utah e Washington preparam medidas que proíbem bebidas que combinam cafeína ao álcool, do mesmo modo que muitas universidades americanas.

PRIMEIROS SINAIS DE ALZHEIMER

Pesquisas buscam identificar primeiros sinais de Alzheimer

Cientistas creem que as drogas são administradas tarde demais, quando há muitos danos às células cerebrais

Grande parte da pesquisa sobre o mal de Alzheimer em 2011 envolverá uma viagem ao passado, na tentativa de determinar quando e como o cérebro começa a se deteriorar.

Os cientistas hoje sabem que o mal de Alzheimer ataca o cérebro muito antes que as pessoas apresentam perda de memória ou declínio cognitivo. No entanto, a especificação é crucial porque, até o momento, várias drogas falharam em tratar a doença de forma eficaz em pessoas que já exibem os sintomas.

Muitos cientistas agora creem que o problema é que as drogas são administradas tarde demais quando, "há muitos danos às células cerebrais e tentamos tratar um cérebro bastante prejudicado", como colocou o Dr. John C. Morris, especialista em Alzheimer da Washington University, em St. Louis.

Se as drogas pudessem ser administradas antes, adaptadas para mudanças biológicas específicas (ou biomarcadores) no cérebro, o tratamento, ou prevenção, poderia ter mais sucesso.

"Estamos tentando retroceder o máximo que podemos no curso da doença", disse Neil Buckholtz, chefe da área de Demências do Envelhecimento do Instituto Nacional de Envelhecimento. "A ideia é identificar como as pessoas avançam nesses estágios e quais as indicações de cada fase".

Vários projetos de pesquisa esperam avançar no próximo ano.

Um deles envolve a maior família do mundo a sofrer de Alzheimer, um clã estendido de cerca de 5 mil pessoas na Colômbia, muitos dos quais herdaram uma mutação genética que garante que eles desenvolverão demência, geralmente na casa dos 40 anos. Exceto por sua causa claramente genética e por atingir as pessoas ainda jovens, a condição dos colombianos é praticamente idêntica no processo da doença ao Alzheimer comum, que possui causas desconhecidas e aflige milhões de idosos.

Uma equipe de cientistas americanos e colombianos planeja testar tratamento com colombianos com 30 e poucos e 40 e poucos anos que estão fadados a desenvolver Alzheimer, mas que ainda não apresentaram sintomas, para ver se a demência pode ser prevenida ou adiada de forma significativa. O tratamento, que deverá ser escolhido por um painel independente, será uma droga ou vacina que ataca depósitos de beta-amiloide, proteína associada a placas, entre as células nervosas. Um dos líderes do projeto, o Dr. Eric Reiman, diretor do Banner Alzheimer’s Institute, em Phoenix, afirmou que os testes em 2 mil pessoas, incluindo 750 indivíduos com a mutação, provavelmente serão iniciados no final do próximo ano ou no começo de 2012.

Enquanto isso, o projeto, iniciado este ano, tem feito descobertas promissoras. Para tentar encontrar a menos idade na qual aparecem mudanças cerebrais, foram conduzidos exames cerebrais, de medula e de memória com 44 membros da família, com idades entre 18 e 26 anos.

Embora Reiman tenha dito que ainda não pode discutir dados específicos, os testes mostraram evidências suficientes de biomarcadores relacionados ao mal de Alzheimer nas pessoas com a mutação, por isso exames de ressonância magnética serão realizados no cérebro de membros da família ainda mais jovens, com idades entre 8 e 17 anos. Se os exames revelarem que crianças com a mutação possuem anomalias parecidas com as associadas ao mal de Alzheimer, como atrofia no hipocampo, que está envolvido na formação de novas memórias, isso pode sugerir que o cérebro começa a se transformar décadas antes do aparecimento dos sintomas.

Para avaliar quando a beta-amiloide começa a se acumular, o projeto também conduzirá exames de imagem para amilóide em 50 membros adicionais da família, com idade a partir de 18 anos.

A equipe de Reiman também planeja testar tratamentos com drogas em um grupo não relacionado: americanos com idades entre 60 e 80 anos com uma característica rara diferente: duas cópias do gene ApoE4, que não causa, mas aumenta o risco de desenvolver mal de Alzheimer comum.

Um projeto diferente, a rede Dominantly Inherited Alzheimer Network (DIAN), liderada por Morris, está estudando membros de famílias nos Estados Unidos, Austrália e Grã-Bretanha que possuem mutações causadoras de demência aos 46 anos, em média. A DIAN recrutou cem pessoas, com idade a partir de 18 anos, cujos pais tiveram mutações causadoras de Alzheimer, mas que ainda não apresentaram sintomas. Planeja-se recrutar outros 300 indivíduos. Até o momento, os pesquisadores encontraram evidência de que "mudanças em biomarcadores parecem ocorrer pelo menos 10 ou 20 anos antes da idade em que os sintomas aparecem", disse Morris.

A DIAN também planeja testar drogas em participantes, possivelmente em três anos, e está negociando com empresas, que estão interessadas, mas precisam da garantia de que testar drogas em pessoas aparentemente saudáveis, as que não apresentam sintomas, valerá o investimento e o risco potencial, comentou Morris.

Os projetos na Colômbia e da DIAN "realmente são a primeira vez em que empresas se envolvem seriamente nisso", disse Morris. Ele acredita que o mal de Alzheimer é tão complexo que será necessária uma combinação de drogas para atacar diferentes biomarcadores.

Outro projeto que busca sinais precoces é a Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, ou ADNI, uma colaboração do governo com a indústria, envolvendo cientistas em 55 locais de pesquisa nos Estados Unidos e no Canadá. Ela tem acompanhado cerca de 800 pessoas por aproximadamente seis anos e produziu descobertas significativas sobre as mudanças no hipocampo e sobre exames para detectar proteínas associadas ao Alzheimer com tomografias por emissão de pósitrons e testes de medula.

A ADNI recrutará mais 550 participantes, incluindo muitos com perda de memória em desenvolvimento, chamada de déficit cognitivo leve precoce.

Segundo Buckholtz, eles "não serão tão espertos quanto antes, mas sem terem chegado ao ponto de esquecer as coisas".

" TOC "

Menino que lavava mãos até sangrarem aprende a controlar transtorno.

Um paciente que sofre de transtorno obsessivo compulsivo (TOC) e sua mãe falaram à BBC sobre a batalha da família para aprender a conviver com a condição.

Segundo estimativas , o TOC afeta três em cada cem crianças e é caracterizado por pensamentos obsessivos e comportamentos repetitivos.

O menino britânico John (este não é seu nome verdadeiro), por exemplo, lavava suas mãos até sangrarem.

Hoje, pendurada em um mural no Maudsley Hospital, em Londres, está uma foto de John, sentado em um vaso sanitário e comendo um sanduíche.

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  Segundo estimativas, o TOC afeta três em cada cem crianças e é caracterizado por pensamentos obsessivos e repetitivos

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A imagem deixaria a maioria dos pais horrorizados, mas para a mãe de John, Sandra (um nome fictício), a foto foi um sinal de que seu filho estava, finalmente, conseguindo vencer o TOC após um tratamento com terapia cognitivo-comportamental (TCC).

A TCC expõe gradualmente a pessoa às coisas que ela teme - no caso de John, germes e contaminação - ajudando-a a vencer o medo.

"O TOC não vai embora, você não fica livre dele, mas aprende técnicas para lidar com o problema", disse Sandra.

A condição pode ser muito debilitante. Houve períodos em que John não se sentava em vasos sanitários ou em assentos no transporte público, não dormia por causa de pensamentos obsessivos, não tomava banho temendo que a água estivesse contaminada e não comia.

"Eu achava que ia morrer se pegasse na maçaneta da porta", explica John.

Ele tinha oito anos quando os primeiros sintomas começaram a aparecer. Sandra notou que o filho fazia movimentos estranhos, como chutar para os lados em um ângulo pouco comum.

Ela achou que aquilo era um capricho de criança e que passaria com a idade.Mas após a morte do avô, a quem John era bastante apegado, o menino desenvolveu temores de germes e de sujeira e foi indicado a um psiquiatra.

O diagnóstico de TOC trouxe um certo alívio para a família.

"Uma vez que você encontra um nome para algo, passa a culpar aquele algo e não a criança", disse a mãe.

John começou a tomar antidepressivos - um recurso que, segundo os especialistas, beneficia alguns pacientes - mas seu caso começou a piorar.

"Ele disse que queria morrer, que ia se matar, não aguentava mais", disse a mãe.

John recebeu indicação para fazer um tratamento com Isobel Heyman, que trabalha no instituto de psiquiatria do Maudsley and Great Ormond Street Hospital.

O tratamento com TCC dá ao paciente instrumentos para confrontar e lidar com suas obsessões.

John disse que a terapia mudou tudo. "Eles acreditaram em mim, minha mãe também. Então eu disse a mim mesmo, vou lutar contra isso".

Hoje, aos 14 anos, John está se recuperando, mas a família está consciente de que ele precisará ficar atento, caso o TOC volte a se manifestar.

"Estou constantemente em guarda", diz sua mãe. "Todos nós temos traços de TOC, mas quando ele começa a afetar a forma como você vive, aí se torna um problema".

Heyman e sua equipe estão fazendo estudos para ver se a terapia pode ser oferecida pelo telefone.

DEPRESSÃO

Para pesquisador, "a grande questão da depressão é a mudança de comportamento"

*TRANSCREVENDO

Nas últimas décadas, o norte-americano Alex "Sandy" Pentland, 59, vem se dedicando a transformar o que é aparentemente intangível em realidade concreta.

Diretor do Laboratório de Dinâmica Humana do Massachusetts Institute of Technology (MIT), entre outros projetos- o pesquisador é um dos pioneiros da ciência social da computação. Ele criou a "fórmula do carisma" de uma pessoa, por exemplo.

Divulgação

O cientista Alex "Sandy" Pentland, diretor do Laboratório de Dinâmica Humana do MIT e criador da "fórmula do carisma"

Por meio do que batizou de "sociômetro", aparelho formado por sensor infravermelho e microfone, observa pequenos gestos e padrões de fala de interlocutores bem-sucedidos em suas relações pessoais e de negócios.

Os quase 30 anos de investigações desse professor, que coleciona prêmios dentro e fora do meio acadêmico (premiado pela Universidade de Harvard em 2009 e pela revista "Newsweek" em 1997, entre outros), são as bases conceituais da Cogito Health, criadouro de invenções como o software que rastreia depressão. De seu escritório, Pentland falou com a Folha.

Folha - Que outras disfunções contemporâneas, além da depressão, podem ser detectadas quando se analisam padrões de comportamento?

Alex Pentland - A depressão e doenças mentais similares são as maiores causas de instabilidade e da perda de anos de vida. A grande questão é a mudança de comportamento. Obesidade e muitas outras doenças são geradas a partir do nosso comportamento. Temos que desenvolver mecanismos para fazer com que as pessoas mudem seu comportamento.

A Cogito Health vem criando ferramentas para ajudar. Uma das maneiras é medir o grau de envolvimento de um paciente com seu médico e a probabilidade dele seguir as recomendações. No MIT também desenvolvemos ferramentas para auxiliar profissionais de saúde a ser mais eficazes e a ajudar pacientes a terem mais autoconfiança.

A depressão é uma de suas maiores áreas de interesse. Quais os sinais básicos emitidos por uma pessoa deprimida e que podem ser percebidos pelo software?

A depressão é, essencialmente, um embotamento do seu sistema nervoso autônomo, da parte que controla a reação "lutar ou fugir" do sistema nervoso, e que nos dá uma explosão de energia quando as coisas são interessantes ou assustadoras.

Pessoas deprimidas permanecem desvinculadas do que acontece ao seu redor, vivendo em um mundo "cinza", sem preto nem branco. Às vezes isso resulta em uma falta de motivação e energia totais, e a vida dessas pessoas entra em uma espiral descendente incontrolável.

Creio que o trabalho mais importante que faço hoje é o desenvolvimento de ferramentas que ajudem médicos e outros especialistas da área a ter maior êxito em tratamentos de saúde. O software que criamos "ouve" o tom de voz e o padrão de discurso do paciente enquanto ele conversa com um profissional de saúde. Deprimidos falam e agem de um modo diferente.

E de que forma esse software pode auxiliar no tratamento?

Talvez o maior problema da depressão seja o fato de que as pessoas não sabem que estão deprimidas. Se não há essa informação, não há nada que possa ser feito! Mesmo depois de diagnosticadas, elas acham que não podem reagir para melhorar isso. Então, o primeiro ponto é que o software pode encontrar pessoas que estejam com depressão, por meio de sua instalação em um computador que monitore a conversa entre uma enfermeira, por exemplo, e um paciente. O segundo ponto é que podemos auxiliar as pessoas a se envolver mais em seu tratamento, a tomar os remédios, a frequentar terapias e até, simplesmente, a socializar mais com seus amigos.

O dia mundial do Alzheimer

G1 MG faz série de entrevistas ao vivo sobre a doença de Alzheimer

Doença afeta mais de um milhão de brasileiros, segundo OMS.
Serão três dias de entrevistas sobre tratamento.

O dia mundial do Alzheimer é lembrado nesta terça-feira (21). Mais de um milhão de brasileiros têm a doença, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS). Especialistas afirmam que a falta de informações é o principal desafio para o tratamento.

A partir desta terça (21), o G1 faz uma série de entrevistas, ao vivo, sobre a doença de Alzheimer.

Veja e programação e poste suas perguntas.

Nesta terça-feira (21), o neurologista Paulo Caramelli, professor de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), responderá perguntas dos internautas a partir das 12h50.

Na quarta-feira (22), a terapeuta ocupacional e professora do Centro Universitário Fumec, Luciana de Oliveira Assis, fala sobre terapias que ajudam na recuperação da doença.

E, na quinta-feira (23), a nutricionista Karin Honorato vai responder perguntas sobre alimentos que ajudam a exercitar a memória.

Exame de sangue pode detectar Alzheimer

Exame de sangue pode detectar

Alzheimer, afirma estudo

Doença afeta cerca de 26 milhões de pessoas em todo o mundo.
Outro tipo de diagnóstico exige punção na coluna para obter fluido vertebral.

Da Reuters - Transcrevendo

Um exame de sangue simples pode ser capaz de diagnosticar o mal de Alzheimer, disseram pesquisadores dos Estados Unidos na segunda-feira (13), numa descoberta que pode ampliar a detecção da doença.

O Alzheimer, a forma de demência mais comum que existe, afeta pelo menos 26 milhões de pessoas no mundo todo. Não há cura, mas o tratamento paliativo apresenta melhores resultados se for iniciado prematuramente.

Outras equipes já haviam descoberto um diagnóstico precoce a partir do fluido vertebral, o que exige uma punção na coluna, procedimento que pode ser doloroso. Além disso, empresas especializadas em diagnóstico por imagem estão concluindo os testes de novos agentes capazes de tornar as placas (lesões) cerebrais visíveis em tomografias, um recurso disponível apenas em centros especializados.

Um exame de sangue tornaria o diagnóstico muito mais simples, segundo Sid O'Bryant, do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Texas Tech, em Lubbock.

"Um exame sanguíneo abre acesso a todos. Qualquer clínica pode fazer isso. Até mesmo enfermeiras de cuidados domésticos podem fazer", disse O'Bryant, cujas conclusões foram publicadas na revista Archives of Neurology.

A doença atualmente é diagnosticada pelos sintomas, e só pode ser confirmada por exames cerebrais após a morte.

Segundo O'Bryant, tentativas anteriores de fazer diagnósticos do mal de Alzheimer pelo sangue se mostraram falhas.

O novo exame busca mais de cem proteínas e combina isso com informações sobre os pacientes, inclusive se eles são portadores de um gene de risco para o Alzheimer, chamado APOE4. Uma análise informatizada então estabelece o grau de risco do paciente.

"Nossa taxa geral de sucesso em detectar portadores do mal de Alzheimer é de 94 por cento. Mas o acerto total em classificar os que não têm o mal de Alzheimer é de 84 por cento" disse o cientista.

O próximo passo será ver se o teste pode prever quem irá desenvolver o Alzheimer. O teste do fluido vertebral parece ser capaz de fazer isso.

Um outro estudo na mesma publicação, liderado por David Geldmacher, do Sistema de Saúde da Universidade da Virginia, avaliou se o medicamento pioglitazone, usado contra diabetes, pode combater a inflamação que causa a morte de células cerebrais em pacientes com Alzheimer.

Geldmacher alertou que ainda é preciso aprofundar o estudo, e que pesquisas mais amplas com drogas da mesma classe não confirmaram nenhum benefício na terapia do mal de Alzheimer.

Medicamentos para insônia e ansiedade aumentam risco de morte

DIZ PESQUISA: 

Tomar remédios para tratar a insônia e a ansiedade aumenta o risco de mortalidade em 36%, de acordo com estudo publicado no Canadian Journal of Psychiatry. Isso porque, entre outros problemas, as pílulas para dormir e os ansiolíticos afetam o tempo de reação, atenção e coordenação das pessoas, podendo causar quedas e outros acidentes.

A pesquisa foi realizada pela professora Geneviève Belleville, da faculdade de psicologia da Universidade Laval, no Quebec, Canadá. Ela utilizou informações sobre 14 mil canadenses, com idades entre 18 e 102 anos, reunidas entre 1994 e 2007 pelo instituto de estatística nacional.

Durante esse período, 15,7% das pessoas que alegaram ter tomado ao menos uma vez medicamento contra a insônia ou a ansiedade no mês anterior à entrevista faleceram. Entre aqueles que relataram não ter usado esses medicamentos, a taxa de mortalidade foi menor, de 10,5%.

Após analisar fatores pessoais que podem interferir no risco de mortalidade - como o consumo de álcool e tabaco, a prática de atividade física e a presença de sintomas depressivos entre os participantes - Geneviève concluiu que o consumo de soníferos e ansiolíticos aumenta o risco de mortalidade em 36%.

Segundo a pesquisadora, esses medicamentos, além dos problemas já citados, podem gerar um efeito inibidor sobre o sistema respiratório, o que agravaria problemas de respiração durante o sono. Ambos também são inibidores do sistema nervoso central o que pode afetar o julgamento e, como consequência, aumenta o risco de suicídio.